近日，美國(guó)冷泉港實(shí)驗(yàn)室的研究人員發(fā)現(xiàn)一種被廣泛認(rèn)為是“旁觀者”的聚糖——CA19-9（glycan），竟是導(dǎo)致胰腺炎和胰腺癌的罪魁禍?zhǔn)?！這就意味著CA19-9有望成為防止胰腺炎和胰腺癌的重要靶點(diǎn)！

胰腺癌是預(yù)后極差的消化道惡性腫瘤之一，致死率幾乎達(dá)100%，被稱為“癌中之王”。而胰腺炎是胰腺癌的最大危險(xiǎn)因素，相關(guān)患者的癌變率比普通人高了2.7-16.5倍，而且胰腺炎在炎癥消退和抑制復(fù)發(fā)上暫無(wú)良方。因此，胰腺炎及胰腺癌的治療成為了醫(yī)療界的一大難題。想治療，得先抓出致病元兇。近日，美國(guó)冷泉港實(shí)驗(yàn)室的研究人員發(fā)現(xiàn)一種被廣泛認(rèn)為是“旁觀者”的聚糖——CA19-9（glycan），竟是導(dǎo)致胰腺炎和胰腺癌的罪魁禍?zhǔn)?！這就意味著CA19-9有望成為防止胰腺炎和胰腺癌的重要靶點(diǎn)！

被過(guò)早定性的“旁觀者”

說(shuō)起CA19-9，其實(shí)我們并不陌生。研究表明，在胰腺疾病、胃腸道疾病、肝膽疾病中，血清CA19-9水平可明顯上升。CA19-9是目前公認(rèn)的在胰腺癌的篩查、診斷、預(yù)后判斷以及治療指導(dǎo)中最為重要的腫瘤標(biāo)志物。CA19-9水平的變化可以提示胰腺癌的發(fā)生發(fā)展，其在血清中的正常值范圍一般認(rèn)為0-37U/ml。胰腺癌發(fā)生后，其術(shù)前血清水平可達(dá)1000U/ml及以上，術(shù)后CA19-9值可下降至正常水平，當(dāng)胰腺癌復(fù)發(fā)時(shí)CA19-9可再度升高，因此CA19-9同樣可提示腫瘤復(fù)發(fā)。

但是，長(zhǎng)期以來(lái)，CA19-9都僅被定義為胰腺疾病的生物標(biāo)志物，其是否在胰腺疾病的發(fā)生發(fā)展中有所作用猶未可知，因此，我們多將CA19-9定性為胰腺疾病的“旁觀者”。然而，CA19-9是否真的只是旁觀了胰腺疾病的發(fā)生呢？

胰腺疾病的始作俑者

按照偵探劇的套路，很多時(shí)候“兇手”多隱藏在現(xiàn)場(chǎng)周圍的“旁觀者”中。胰腺疾病元兇久尋不見(jiàn)，是否也隱藏在“旁觀者”中呢？研究人員將目光放到了一直被認(rèn)為僅是生物標(biāo)志物的CA19-9上。他們利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)使小鼠表達(dá)人CA19-9，并充分提高小鼠血清中的CA19-9水平，結(jié)果顯示，與正常小鼠相比，基因工程改造的小鼠患上了嚴(yán)重的胰腺炎！而且，如果小鼠同時(shí)攜帶KRAS致癌突變，那么，這些小鼠將無(wú)法避免胰腺癌的命運(yùn)！進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，只要使用CA19-9抗體就可以成功逆轉(zhuǎn)這些小鼠的胰腺炎！

CA19-9表達(dá)促進(jìn)小鼠的胰腺炎

研究人員指出，CA19-9可以引發(fā)表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）信號(hào)通路過(guò)度活躍，同時(shí)還可以修飾基質(zhì)細(xì)胞蛋白fibulin-3。EGFR信號(hào)通路的異常與多種癌癥的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，胰腺癌自然也不能免其影響，而fibulin-3具有維持基底膜完整性和細(xì)胞外基質(zhì)結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性的功能，在調(diào)控細(xì)胞結(jié)構(gòu)組成及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)等方面具有重要作用，其被異常修飾后可引發(fā)多種癌變，其中就包括胰腺癌。更有甚者，CA19-9對(duì)fibulin-3的修飾還可以促進(jìn)EGFR的異常活化！這一系列反應(yīng)打開(kāi)了胰腺癌的轉(zhuǎn)化大門。也就是說(shuō)，CA19-9正是胰腺炎的始作俑者，也是胰腺炎所致的胰腺癌的罪魁禍?zhǔn)?！而CA19-9抗體正是通過(guò)抑制EGFR異常激活的通路成功逆轉(zhuǎn)了胰腺炎，進(jìn)而阻斷了胰腺癌的發(fā)生！

這項(xiàng)研究證實(shí)了CA19-9這個(gè)“旁觀者”確實(shí)參與了胰腺癌發(fā)生發(fā)展的進(jìn)程，開(kāi)啟了CA19-9作為治療胰腺癌新靶點(diǎn)的新功能，為胰腺疾病的治療提供了新方向，也為胰腺癌的預(yù)防和治療提供了新思路。相信有朝一日，該成果會(huì)成為胰腺癌患者的福音。

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